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¿Sarcoidosis? pues no, ¡no sólo es la Tuberculosis!

¿Sarcoidosis? pues no, ¡no sólo es la Tuberculosis!

 

Tal vez no frecuentemente, pero cuando alguien menciona alguna afección granulomatosa, inevitablemente se piensa en la Tuberculosis, y no es exageración, es la enfermedad más asociada a la formación de granulomas sobre todo en los pulmones. Sin embargo, existe otra afección llamada sarcoidosis, que al igual que la tuberculosis produce granulomas en los pulmones y con la capacidad de migrar a otras partes del organismo provocando que se convierta en una enfermedad multisistémica afectando principalmente a ganglios linfáticos, bazo, ojos, piel, sistema nervioso central o corazón. Pero, qué son los granulomas, pues bien, son un conjunto de células que forman tejidos en forma de granos de tamaño variable, con la particularidad que las células que lo conforman van desde macrófagos en el núcleo del granulo, con capas que se van conformando por una mezcla de linfocitos B y T.

Si bien la etiología de la sarcoidosis no se conoce con claridad, ya que puede deberse a factores que van desde respuestas a moléculas conocidas como antígenos que son propios de microorganismos con los que entra en contacto el cuerpo humano como lo son antígenos micobacterianos, o inclusive moléculas propias del organismo y que puede desencadenar en autoinmunidad, o bien factores que vienen marcados por la predisposición genética.

En un estudio realizado en 37 pacientes con sarcoidosis entre hombres y mujeres y comparados con sujetos sanos previos estudios clínicos, se buscó si existía alguna relación entre la cantidad de linfocitos TFH (llamados así por ser foliculares y cooperadores) y el desbalance en linfocitos B vírgenes y de memoria. Se sabía que en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico e incluyendo a la sarcoidosis, existe una alta expresión de Linfocitos B vírgenes frente a la cantidad de Linfocitos B de memoria, lo que se desconocía era si existía alguna relación con los Linfocitos TFH. Moléculas como ICOS ligando el cual es un coestimulador crucial para la interacción entre Linfocito B y T en folículos de ganglios linfáticos en procesos conocidos como reacciones de centro germinal y moléculas como CD40L el cual es indispensable para la diferenciación del linfocito B y producir un cambió de isotipo en el mismo, el cambió de isotipo es la producción de un solo tipo de anticuerpo por parte del Linfocito B, por ejemplo Inmunoglobulina G (IgG) entre otras.

Lo que se encontró fue que efectivamente existía un desbalance en la cantidad de Linfocitos B de memoria y vírgenes o “naive” en sangre periférica mediante métodos de tinción con flourocromos, usando anticuerpos dirigidos contra el antígeno IgD expresada en la membrana de los linfocitos B y comparando la cantidad de linfocitos de memoria IgD+CD27+ o IgD+CD27- y de linfocitos vírgenes IgD-CD27-. Lo anterior comparando individuos enfermos con sarcoidosis contra personas sanas.

Por su parte, en cuanto a los linfocitos TFH estos se tiñeron usando anticuerpos monoclonales conjugados con flourocromo específicos contra moléculas propias de la membrana de dichas células como anti-CD183, anti-CD8 etc. Se encontró que existe una mayor cantidad de linfocitos T foliculares que expresan la molécula CXCR5 el cual es necesario para la migración de dicha célula a los folículos donde se hallan los linfocitos B. en comparación con individuos sanos que tienen menor cantidad de células T con expresión de CXCR5. De igual manera se sabe que un desbalance en la población de linfocitos de tipo regulador Th1 con linfocitos de respuesta pro-inflamatoria los linfocitos Th2 y Th17 están íntimamente ligados a enfermedades autoinmunes.

Se mostró en el estudio que existe una alta expresión de linfocitos T CXCR5 CD4+ de tipo inflamatorio, lo que confirma que un desbalance en una población de linfocitos T foliculares está íntimamente relacionado con una enfermedad de la que se sabe poco pero de la que pueden sustraerse conocimientos para inclusive tratar enfermedades de índole autoinmune.

Según mi punto de vista, dicho estudio puede arrojar nuevas pautas para futuros estudios para esta y otras enfermedades de carácter granulomatoso, enfermedades de los que actualmente aún existen muchas preguntas por contestar. Dicho estudio muestra que un desequilibrio tanto de células que producen anticuerpos contra moléculas extrañas o moléculas propias (Linfocitos B), en asociación con células reguladoras o cooperadoras como lo son los Linfocitos T para la respuesta inflamatoria puede desencadenar en alguna afección de tipo granulomatoso sino que también están inmiscuidas en otras enfermdades autoinmunes como lo son la artritis reumatoide o lupus eritematoso por mencionar algunas.

Los impactos de esta investigación pueden conllevar a nuevos tratamientos hacia enfermedades de tipo granulomatoso o bien enfermedades de tipo autoinmune, enfocando tratamientos hacia los linfocitos B proinflamatorios, es decir inhibiéndolos o disminuyendo su efecto mediante anticuerpos contra dichas células, o bien, estimular a de manera adecuada a los linfocitos T reguladores para que estos controlen mejor la respuesta inmunitaria propia de la inflamación.

Kudryatsev, I. Serebriakova, M. Starshinova A. et al. (2020). Imbalance in B cell and T folicular Helper Cell Subsets in Pulmonary Sarcoidosis. Nature Research, 10(1059).         DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-020-57741-0

Imagen tomada de: https://es.dreamstime.com/stock-de-ilustraci%C3%B3n-funci%C3%B3n-de-las-c%C3%A9lulas-de-ayudante-del-linfocito-b-y-de-t-image98888046

Autor: Molina Vázquez Feliciano

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